Aprendendo sobre as alergias em cães..

Dermatopatias alérgicas

"Na atualidade da medicina veterinária, o grande desafio para os clínicos e especialistas em dermatologia veterinária sem dúvidas são as dermatites alérgicas. Há muitos anos nossos animais de companhia são considerados como membro da família e dessa forma acabam vivendo e usufruindo de tudo que está ao nosso redor. Em um ambiente intradomiciliar, (principalmente apartamentos) ele acaba por ficar exposto a vários tipos de "alérgenos", substancias que podem causar um processo de desensibilização (alergia) e consequentemente uma resposta imunológica. Esses alérgenos podem ser do próprio ambiente como ácaros, poeira doméstica, do meio ambiente como pólen de certas plantas (aeroalegenos), e dos alimentos (trofoalérgenos). Ou ainda, de forma extrínseca, os irritantes primários físicos (grama, carpetes, roupinhas de lã, tapetes, cobertores etc) ou químicos como produtos de limpeza, perfumes, sabão em pó, ceras, etc. Outros alérgenos comuns são agentes microbianos como bactérias e fungos.

Respostas de hipersensibilidade aos antígenos:

Uma vez que o animal entra em contato com um tipo de antígeno via percutânea, uma resposta imunológica é desencadeada de forma lenta, produzindo anticorpos a fim de combater tal patógeno em um processo de desensibilização inicial, ou seja, a primeira vez que o animal entrou em contato com algo "estranho" à seu organismo. Num segundo momento uma resposta imune é desencadeada de forma mais rápida. O alérgeno penetrado na pele é captado por células de defesa do organismo dendríticas (Langerhans- cels apresentadoras de antígenos), sendo conduzido até o linfonodo mais próximo. Uma resposta imune inata acontece com a produção de linfócitos T-0 Helper (killer) sendo diferenciado em linfócito Th-1 com a formação de imunoglobulinas do tipo G (IgG), citocinas pró-inflamatórias IL 2, IL 10, IFN-gama, TNF-alfa e outros tipos de células inflamatórias do tipo mononucleares e polimorfonucleares como macrófagos, neutrófilos, eosinófilos e monócitos são produzidos. Esse tipo de resposta ocorre em cães não alérgicos, onde o processo inflamatório é brando, localizado e "normal".

Nos cães alérgicos esse processo se modifica no tipo de diferenciação dos Linfócitos Th-0 em Th-2 com a produção de citocinas IL 4, IL 5, IL 13 e IL 31. As citocinas IL 4 ativam a proliferação de Linfocitos B que se diferencia em plasmócitos, e a formação de Imunoglobulinas principalmente do tipo E (IgE - alérgeno específico). As moléculas de IgE tem afinidade a um tipo especifico de célula denominada Mastócitos, que são as células que contem grânulos e são responsáveis pelos quadros de alergia tanto em cães como nos humanos. Duas moléculas de IgE se mantem ligadas a superfícies de cada mastócito através de receptores específicos. No momento que determinado antígeno entra em contato com a pele pela segunda vez, ele se liga através de receptores específicos a essas duas moléculas de IgE presentes nos mastócitos levando a degranulação do mesmo com a liberação de substancias pró-inflamatórias como histamina, cininas, prostaglandinas, leucotrienos e etc. Substancias responsáveis pelo quadro inflamatório, eritematoso (vermelhidão) e pruriginoso (coceira intensa) dos pacientes alérgicos.

Esse tipo de resposta "aberrante" do sistema imune em cães alérgico se enquandra nos mecanismos intrínsecos da fisiopatogenia de uma doença extremamente comum denominada Dermatite Atópica.

Mas o que é Dermatite Atópica?

A dermatite atópica (DA) é um doença crônica, inflamatória, e altamente pruriginosa de alta incidência em cães e gatos. Assim como o Eczema cutâneo em humanos a dermatite atópica pode ser vista como uma alteração cutânea grave que tem o mesmo aspecto inflamatório e pruriginoso. O prurido intenso acaba por diminuir a qualidade da vida desses animais que sofrem a procura de um tratamento eficaz que parece por muitas vezes estar distante.

Embora tenha caráter multifatorial, pacientes com DA sofrem uma alteração genética ocorrendo mutações em locus cromossomos específicos que compõem a barreira cutânea epidérmica, dessa forma a sua função normal de proteção física, química e biológica acaba por ser comprometida fazendo com que aqueles alérgenos citados tenham uma porta de entrada facilitada favorecendo o quadro inflamatório e pruriginoso da doença.

A epiderme é composta por várias camadas e dentre elas existem substâncias como lipídeos, colesterol, ácidos graxos, ceramídeos, proteínas (filagrina), peptídeos antimicrobianos que se localizam entre as células (queratonócitos ou corneócitos) deixando essas células sempre coaptadas (desmossomos) umas às outras, desenvolvendo assim a função de barreira epidérmica. Na pele atópica, a concentração dessas substancias está diminuída, e essas alterações genéticas fazem com que muitos dos lipídeos não sejam expressados de forma correta na epiderme. A diminuição dos lipídeos e ceramídeos fazem com que a pele se torne permeável, ou seja ocorre uma perda de água transepidérmica, os corneócitos desidratam, aumenta o espaço entre as células, deixando a pele seca, com aspecto xerótico. Ocorre diminuição do PH e aumento de enzimas quimiotrípticas levando a descamação, o que torna a camada córnea mais fina e mais suscepítvel a entrada de novos alérgenos.

A pele seca se torna altamente reativa e inflamada, havendo uma maior diminuição dos lipídeos, o prurido tende a se intensificar levando a um ciclo vicioso do quadro alérgico. A pele dos animais atópicos se torna eczematosa, hiperpigmentada e espessada na maioria dos casos que atendemos.

Alguns mecanismos extrínsecos podem estar relacionados com a DA como irritante primários, distúrbios psicogênicos como os de ansiedade, lambedura acral (região metacarpiana), vocalização e hiperatividade canina. Fatores esses que contribuem por aumentar a IgE principalmente citocinas do tipo IL-4 e piorar o quadro pruriginoso. As citocinas IL 5 promovem a infiltração de eosinófilos contribuindo para o quadro de prurido mais intenso. As IL 13 por sua vez, levam a um processo de hiperqueratinização cutânea, deixando a pele mais grossa. Outras citocinas como a IL 31 se ligam a terminações nervosas, responsáveis pelo aparecimento do prurido em cães com DA.

Na nossa rotina de atendimentos dermatológicos 40 a 50% dos pacientes apresentam algum tipo de quadro alérgico, sendo que a maioria deles se enquadra nos casos de Dermatites alérgicas a saliva de artrópodes, como pulgas e carrapatos, intoxicações alimentares com quadro alérgico de angioedema facial ou generalizado também são muito comuns. Dos pacientes alérgicos, a Dermatite atópica aparece em alguns casos em cães de racas puras como poodle, shih tzu, Pug, labrador, cocker spaniel, sharpei, yorkshire, beagle e bulldog Inglês, assim como são descritos na literatura da epidemiologia da doença. Outras raças como west Highland White terrier, chihuahua, scotish terrier, fox terrier de pêlo duro, dálmata, setters, boston terrier, shinauzer miniatura também podem ser acometidos. Não existe prevalência sexual e normalmente os animais acometido podem desenvolver a doença a partir de 6 meses até 3 anos de idade.

O principal sintoma da dermatite atópica é sem dúvida a COCEIRA INTENSA. O prurido é classificado como crônico, perene (o ano todo), primário, intenso e responsivo a corticosteróides.

Se seu animal se enquandra nessa classificação procure um atendimento especializado com profissional veterinário!

Geralmente as lesões acometidas se localizam nas regiões interdigital dorsal e ventral de membros torácicos e/ou inferiores, região perilabial, periocular, condutos auditivos, região perianal, abdome, virilha e axilas. A otite geralmente é bilateral, crônica e altamente pruriginosa, hiperplásica e hiperceruminosa. As infecções se tornam recorrentes devido a exposição á antígenos microbianos como fungos e bactérias onde há um supercrescimento e contaminação epidermal devido à perda de função da barreira cutânea.

A dermatite atópica pode ser precipitada por outros fatores como o alimento, e tendo como nomenclatura sugerida, dermatite atópica lato sensu. A principal raça acometida é o Pastor alemão, seguida pelo Pug, Boxer, Rodésia e West Highland White Terrier, e geralmente ocorre antes de 1 ano de idade. Os sintomas se enquadram nos mesmos vistos na DA porem outros quadros gastroentéricos podem ser observados em 30% dos pacientes, como diarreias mucóides (hematoquesia) e vômitos intermitentes. Na dermatites lato sensu as infecções fúngicas parecem estar mais presente devido ao supercrescimento microbiano por malassezia spp causando malasseziose tegumentar.

O tema dermatite atópica induzida pelo alimento será abordado de forma mais ampla posteriormente.

O diagnóstico da dermatite atópica é clinico! Exames complementares são realizados quando o animal apresenta infecções bacterianas/ fúngicas secundárias ou doenças de pele parasitárias. Uma vez concluído o diagnóstico de DA, o paciente e seu tutor receberá todas as orientações sobre o tratamento mais adequado para tal patologia. Lembramos que a DA não tem cura porém existe o controle. A qualidade de vida de animais controlados aumenta qualitativamente e dessa forma os nossos proprietários estarão mais satisfeitos e menos ansiosos!

O mais importante é que todo o protocolo de tratamento seja seguido à risca pelos proprietários com o intuito de obtermos uma resposta satisfatória visto uma doença de difícil controle e manutenção.

O controle da DA envolve a recuperação da função de barreira tegumentar, a eliminação de infecções bacterianas ou micóticas e a minimização da exposição a aero alérgenos e irritantes, associado a utilização de terapias imunomodeladoras e terapias tópica específica para cada paciente. A utilização de vacinas contendo antígenos específicos sob os quais o animal faz alergia também tem sido utilizado como alternativas no tratamento e controle da DA."

Dra Luciana Sousa Lousada - Dermatologia e Cirurgia Veterinária

Para maiores informações consulte nossa doutora. Será um grande prazer cuidar dos nossos Pets e possibilitar um conforto maior para suas famílias! Estamos a sua espera!